Гормональные механизмы регуляции почечной функции

34.3.1.В регуляции образования мочи в ответ на осмотический и другие сигналы учавствуют:

а) антидиуретический гормон;

б) система ренин-ангиотензин-альдостерон;

в) система предсердных натрийуретических причин (атриопептидная система).

34.3.2. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин).АДГ синтезируется в большей степени в гипоталамусе в виде белка-предшественника, скапливается в нервных окончаниях задней толики гипофиза, из которых гормон Гормональные механизмы регуляции почечной функции секретируется в кровоток.

Сигналом для секреции АДГ служит увеличение осмотического кровяного давления. Это может иметь место при недостающем потреблении воды, сильном потоотделении либо после приёма огромного количества соли. Клетками-мишенями для АДГ являются клеточки почечных канальцев, гладкомышечные клеточки сосудов, также клеточки печени.

Воздействие АДГ на почки заключается в удержании Гормональные механизмы регуляции почечной функции воды в организме оковём стимуляции её реабсорбции в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Взаимодействие гормона с сенсором активирует аденилатциклазу и провоцирует образование цАМФ. Под действием цАМФ-зависимой протеинкиназы фосфорилируются белки мембраны, обращённой в просвет канальца. Это придаёт мембране способность транспортировать в клеточки воду, свободную от ионов. Вода поступает Гормональные механизмы регуляции почечной функции по градиенту концентрации, т.к. канальцевая моча гипотонична по отношению к содержимому клеточки.

После приёма огромного количества воды осмотическое кровеное давление понижается и синтез АДГ прекращается. Стены дистальных канальцев становятся непроницаемыми для воды, реабсорбция воды миниатюризируется и, как следствие, выводится большой объём гипотонической мочи.

Болезнь, обусловленное недостатком Гормональные механизмы регуляции почечной функции АДГ, получило заглавие несахарный диабет. Оно может развиваться при нейротропных вирусных инфекциях, черепно-мозговых травмах, опухолях гипоталамуса. Главным симптомом этого заболевания является резкое повышение диуреза (дол 10 и поболее л. в день) при пониженной (1,001-1,005) относительной плотности мочи.

34.3.3. Ренин-ангиотензин-альдостерон.Поддержание размеренной концентрации ионов натрия в крови и объём циркулирующей крови Гормональные механизмы регуляции почечной функции регулируется системой ренин-ангиотензин-альдостерон, которая оказывает влияние также на реабсорбцию воды. Уменьшение объёма крови, вызванное потерей натрия, провоцирует группу клеток, расположенных в стенах приносящих артериол - юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). В него входят спец рецепторные и секреторные клеточки. Активация ЮГА приводит к высвобождению из его секреторных клеток протеолитического фермента ренина Гормональные механизмы регуляции почечной функции. Ренин высвобождается из клеток также в ответ на понижение кровяного давления крови.

Ренин повлияет на ангиотензиноген (белок a2-глобулиновой фракции), и расщепляет его с образованием декапептида ангиотензина I. Потом другой протеолитический фермент отщепляет от ангиотензина I два концевых аминокислотных остатка с образованием ангиотензина II. Этот октапептид является одним из более Гормональные механизмы регуляции почечной функции активных средств, содействующих сужению кровеносных сосудов, в том числе артериол. В итоге возрастает давление крови, понижаются как почечный кровоток, так и клубочковая фильтрация.

Не считая того, ангиотензин II провоцирует секрецию клеточками коркового слоя надпочечников гормона альдостерона. Альдостерон - гормон прямого деяния - оказывает эффект на дистальный извитой каналец нефрона Гормональные механизмы регуляции почечной функции. Этот гормон индуцирует в клетках-мишенях синтез:

а) белков, участвующих в транспорте Na+ через люминальную поверхность клеточной мембраны;

б) Na+,K+-АТФазы, встраивающейся в контрлюминальную мембрану и участвующей в транспорте Na+ из клеток канальцев в кровь;

в) ферментов митохондрий, к примеру, цитратсинтазы;

г) ферментов, участвующих в образовании фосфолипидов мембран Гормональные механизмы регуляции почечной функции, что упрощает транспорт Na+ в клеточки канальца.

Таким макаром, альдостерон увеличивает скорость реабсорбции Na+ из почечных канальцев (за ионами Na+ пассивно следуют ионы Cl—) и в конечном счёте осмотическую реабсорбцию воды, провоцирует активный перенос К+ из плазмы крови в мочу.

34.3.4. Предсердные натрийуретические причины.Мышечные клеточки предсердий синтезируют и секретируют Гормональные механизмы регуляции почечной функции в кровь пептидные гормоны, регулирующие диурез, экскрецию электролитов с мочой и сосудистый тонус. Эти гормоны получили заглавие атриопептидов (от слова atrium - предсердие).

Атриопептиды млекопитающих независимо от размера молекулы имеют общую соответствующую структуру. У всех этих пептидов дисульфидная связь меж 2-мя остатками цистеина образует 17-членную кольцевую структуру. Эта кольцевая структура неотклонима Гормональные механизмы регуляции почечной функции для проявления био активности: восстановление дисульфидной группы приводит к потере активных параметров. От остатков цистеина отходят две пептидные цепи, представляющие N- и С-концевые участки молекулы. Количеством аминокислотных остатков на этих участках и отличаются друг от друга атриопептиды.

Набросок 34.3. Схема строения α-натрийуретического пептида.

Специальные белки-рецепторы для атриопептидов размещены на плазматической Гормональные механизмы регуляции почечной функции мембране печени, почек и надпочечников, на эндотелии сосудов. Взаимодействие атриопептидов с сенсорами сопровождается активацией мембраносвязанной гуанилатциклазы, превращающей ГТФ в повторяющийся гуанозинмонофосфат (цГМФ).

В почках под воздействием атриопептидов возрастает клубочковая фильтрация и диурез, увеличивается выделение Na+ с мочой. Сразу с этим понижается кровяное давление, миниатюризируется тонус гладкомышечных Гормональные механизмы регуляции почечной функции органов, тормозится секреция альдостерона.

Таким макаром, в норме обе регуляторные системы - атриопептидная и ренин-ангиотензиновая - взаимно уравновешивают друг дружку. С нарушением этого равновесия связаны тяжелейшие патологические состояния - артериальная гипертензия вследствие стеноза почечных артерий, сердечная дефицитность.

В последние годы всё почаще возникают сообщения о применении атриопептидных гормонов при сердечной дефицитности, уже на Гормональные механизмы регуляции почечной функции ранешних стадиях которой происходит уменьшение продукции этого гормона.


gormoni-produkuyutsya-endokrinnimi-zalozami-do-yakih.html
gormoni-shitovidnoj-parashitovidnojpodzheludochnoj-i-polovih-zhelyozih-dejstvie-na-fiziologicheskie-processi.html
gormoni-v-onkoginekologii-doklad.html